📗 大麦白粉病

创建于 2026年5月31日 更新于 2026年5月31日 3,016 字 预计阅读 11 分钟
内容摘要

大麦白粉病由禾本科布氏白粉菌大麦专化型引起,仅侵染大麦,主要危害叶片、叶鞘等地上部位。该病通过气流传播分生孢子,在15-20℃、湿度70%以上时易流行,氮肥过量或植株过密会加重病情,全球可致20%-30%产量损失。防治以抗病品种为核心,结合氮肥调控、三唑酮药剂及紫外线C照射等物理方法。遗传学已定位多个抗性QTL并完成病原菌全基因组测序,最新研究整合机器学习与多组学预测抗性,并发现病原菌依赖宿主硫胺...

大麦白粉病

大麦白粉病是由禾本科布氏白粉菌大麦专化型(Blumeria graminis f.sp. hordei)引起的真菌病害,属于子囊菌门布氏白粉菌属。其病原菌通过表生菌丝形成吸器寄生,分生孢子无色椭圆形,闭囊壳呈黑色球形内含子囊孢子,具有严格寄主专化性,仅侵染大麦而不危害小麦、黑麦等近缘作物。

该病害主要危害叶片、叶鞘、茎秆和穗部,初现白色霉斑后发展为灰褐色斑块并产生闭囊壳,通过气流传播分生孢子扩散。其分生孢子在5-30℃范围内均可萌发,最适温度为20℃,湿度越高萌发率越高,在15-20℃、湿度70%以上时易流行,过量施氮或植株过密会加重病情。我国冬大麦区和西藏青稞产区受害较重,可导致6%-14%产量损失,全球范围内可造成20%~30%的产量损失。防治以选用早熟3号、黄金爪以及“莆大麦5号”等抗病品种为核心,配合氮肥调控和三唑酮药剂施用,紫外线C照射等物理防治方法也被证明有效,西藏等缺乏抗病品种的地区则依赖农艺管理措施。在遗传学研究方面,已发现多个与大麦白粉病抗性相关的QTL位点,并完成了病原菌全基因组测序。最新的研究在抗性预测中整合了机器学习与多组学数据,并揭示了病原菌依赖宿主硫胺素(维生素B1)的分子机制。

中文学名

禾谷类白粉菌大麦专化型

拉丁学名

Blumeria graminis(DC.)Speer=Erysiphe graminis DC.、Erysiphe graminis DC.f.sp.hordei Marchal.

真菌界

子囊菌门

危害作物

不能侵染小麦、黑麦和燕麦。

危害部位

主要为害叶片、叶鞘、茎秆和穗部

亚 种

hordei

分布区域

全球大麦种植区、中国冬大麦区、西藏青稞产区

布氏白粉菌属

graminis

病原学

大麦白粉病的病原菌为禾谷类白粉菌大麦专化型(Blumeria graminis f.sp. hordei,异名Erysiphe graminis f. sp. hordei),不能侵染小麦、黑麦和燕麦。

大麦白粉菌分生孢子在5~30℃范围内均可萌发,最适温度20℃,湿度愈大萌发率愈高,以水面上萌发率最高,强烈的直射阳光对分生孢子伤害作用极大,散射光较适于孢子萌发,紫外光对分生孢子的萌发也有明显的抑制作用,萌发需要氧气,分生孢子对渗透压的作用反应明显,溶液浓度愈高萌发率愈低,孢子萌发的pH范围为2.2—12.4,最适pH6.2,离体分生孢子在5—7℃下4天内,20~27℃下2天内仍具有侵染力。

大麦白粉病菌与寄主之间存在着“基因对基因”的关系,分化为不同的生理小种或致病型,由于病原菌基因突变、重组和流动以及寄主的选择作用,其种群毒性、致病型频率和分布不断发生变化,应用分子标记已对30多个无毒基因位点进行了连锁作图分析,已克隆了无毒基因AVRk1和AVRa10,全基因组测序现已完成。

白粉菌通过丢失硫胺素(维生素B1)合成通路关键基因,进化出依赖宿主营养的特性,其通过DUR31转运体从宿主获取硫胺素,并利用THI80激酶将其转化为活性形式TPP(硫胺素焦磷酸),其转酮醇酶(TKL)等代谢过程依赖TPP辅因子。

为害症状

该病可侵害大麦植株地上部各器官,但以叶片和叶鞘为主,发病重时颖壳和芒也可受害。

初发病时,叶面出现1~2mm的白色霉点,后逐渐扩大为近圆形至椭圆形白色霉斑,霉斑表面有一层白粉,遇有外力或振动立即飞散。这些粉状物就是该菌的菌丝体和分生孢子。后期病部霉层变为灰白色至浅褐色,病斑上散生有针头大小的小黑粒点,即病原菌的闭囊壳。

分布与危害

大麦白粉病在全球大麦种植区普遍发生,是世界大麦主产区的主要病害之一,可造成20%~30%的产量损失。

在中国,该病害在冬大麦区和西藏青稞产区受害较重。在西藏青稞种植区均有分布,其中拉萨、山南、林芝地区发生较为普遍,是当地青稞重要的叶部病害,造成的损失一般为6%~14%,且发病越早造成的损失越大。

形态特征

菌丝体表寄生,蔓延于寄主表面在寄主表皮细胞内形成吸器吸收寄主营养。在与菌丝垂直的分生孢子梗端,串生10~20个分生孢子,椭圆形,单胞无色,大小25~30×8~10(um),侵染力持续3~4天。病部产生的小黑点,即病原菌的闭囊壳,黑色球形,大小163~219um,外有发育不全的丝状附属丝18~52根,内含子囊9~30个。子囊长圆形或卵形,内含子囊孢子8个,有时4个。子囊孢子圆形至椭圆形,单胞无色,单核,大小18.8~23×11.3~13.8(um)。子囊壳一般在小麦生长后期形成,成熟后在适宜温湿度条件下开裂,放射出子囊孢子。该菌不能侵染大麦,大麦白粉菌也不侵染小麦。小麦白粉菌在不同地理生态环境中与寄主长期相互作用下,能形成不同的生理小种,毒性变异很快。

传播途径

病菌靠分生孢子或子囊孢子借气流传播到感病小麦叶片上,遇有温湿度条件适宜,病菌萌发长出芽管,芽管前端膨大形成附着胞和侵入丝,穿透叶片角质层,侵入表皮细胞,形成初生吸器,并向寄主体外长出菌丝,后在菌丝丛中产生分生孢子梗和分生孢子,成熟后脱落,随气流传播蔓延,进行多次再侵染。病菌在发育后期进行有性繁殖,在菌丛上形成闭囊壳。

该病菌可以分生孢子阶段在夏季气温较低地区的自生麦苗或夏播小麦上侵染繁殖或以潜育状态渡过夏季,也可通过病残体上的闭囊壳在干燥和低温条件下越夏。病菌越冬方式有两种,一是以分生孢子形态越冬,二是以菌丝体潜伏在寄主组织内越冬。越冬病菌先侵染底部叶片呈水平方向扩展,后向中上部叶片发展,发病早期发病中心明显。冬麦区春季发病菌源主要来自当地。春麦区,除来自当地菌源外,还来自邻近发病早的地区。

发病条件

该病发生适温15~20℃,低于10℃发病缓慢。相对湿度大于70%有可能造成病害流行。从病原菌生物学特性看,大麦白粉菌分生孢子的萌发和侵染受温度、湿度、光照、氧气和pH值等因素影响。少雨地区当年雨多则病重,多雨地区如果雨日、雨量过多,病害反而减缓,因连续降雨冲刷掉表面分生孢子。

研究表明,施氮量过高会显著加重病情。高密度结合高氮肥会进一步提高病害严重度。管理不当、水肥不足、土地干旱、植株生长衰弱、抗病力低、也易发生该病。

遗传与抗性

大麦白粉病菌与寄主之间存在着“基因对基因”的关系,分化为不同的生理小种或致病型。由于病原菌基因突变、重组和流动以及寄主的选择作用,其种群毒性、致病型频率和分布不断发生变化。随着分子生物学技术的发展,已对多个无毒基因位点进行连锁作图分析,克隆了AVRk1和AVRa10等无毒基因,并已完成全基因组测序。通过遗传分析,已定位到多个与大麦白粉病抗性相关的QTL位点,分布于第2、3、4号染色体上。例如,位于第4号染色体上的qPM-4Ha在多个调查时期均被检测到,可解释23.07%~32.09%的表型变异。其中qPM-2Hb和qPM-3Ha可能是新的抗病QTL位点。

通过杂交育种等传统方法,已成功选育出如“莆大麦5号”等抗白粉病大麦新品种。在中国云南省等地区,抗白粉病育种已成为大麦生产中的重要课题。随着技术进步,利用机器学习(如神经网络模型)整合农艺性状与分子标记数据,可高效、精准地预测大麦对白粉病的抗性,为智能育种和应对病原菌快速进化提供了新工具。

防治方法

(1)选用早熟3号、早熟5号、黄白瓜、关东中生等抗病品种。

(2)农业防治。合理施肥,避免过量施用氮肥,以减轻病害发生。

(3)化学防治。可使用三唑酮等化学药剂进行防治。

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