水稻条纹叶枯病

水稻条纹叶枯病是由水稻条纹叶枯病毒（RSV）引起的病毒性病害，属柔丝病毒组。病毒粒子呈丝状，主要经灰飞虱传播，可在虫体内增殖并经卵传递，危害水稻、小麦等禾本科作物。典型症状表现为苗期心叶黄化卷曲，分蘖期出现黄白条纹，穗期形成枯孕穗或畸形穗，与虫害区别在于无蛀孔虫粪。

该病害流行与灰飞虱种群数量和带毒率密切相关，病毒通过越冬若虫在水稻与麦类间循环传播。防治以阻断毒源与虫媒控制为核心，包括调整作物布局、选用抗病品种、调节播种期避开虫媒迁飞高峰等措施。灰飞虱防治涵盖小麦蚜虫防控与稻田管理全过程，采用吡虫啉浸种、毒死蜱喷雾等药剂阻断传播链。研究揭示RSV通过调控NS3蛋白磷酸化修饰，劫持水稻OsSnRK3.25信号通路，平衡病毒在宿主与虫媒间的适应性，阐明其传播致病机制。

危害症状

苗期发病 心叶基部出现褪绿黄白斑，后扩展成与叶脉平行的黄色条纹，条纹间仍保持绿色。病株心叶沿叶脉呈现断续的黄绿色或黄白色短条斑，后常合并成不规则的黄白色条斑，使叶片一半或大半变成黄白色，一般分蘖减少。高秆品种发病后心叶细长柔软，并卷曲成纸捻状，弯曲下垂，以至枯死；矮秆品种发病后心叶展开较正常，发病早的植株枯死。不同品种表现不一，糯、粳稻和高秆籼稻心叶黄白、柔软、卷曲下垂、成枯心状。矮秆籼稻不呈枯心状，出现黄绿相间条纹，分蘖减少，病株提早枯死。病毒病引起的枯心苗与三化螟为害造成的枯心苗相似，但无蛀孔，无虫粪，不易拔起，别于蝼蛄为害造成的枯心苗。分蘖期发病 先在心叶下一叶基部出现褪绿黄斑，后扩展形成不规则黄白色条斑，老叶不显病。籼稻品种不枯心，糯稻品种半数表现枯心。病株常枯孕穗或穗小畸形不实。条纹叶枯病引发抽穗不良或畸形不结实。拔节后发病 在剑叶下部出现黄绿色条纹，各类型稻均不枯心，但抽穗畸形，所以结实很少。

水稻条纹叶枯病中后期症状

病原特性

水稻条纹病毒(Rice stripe virus, RSV)的最新分类地位为布尼亚病毒目白纤病毒科纤细病毒属，是一种无囊膜负义RNA病毒，其基因组包含四条单链RNA分子。病毒编码的NSvc4蛋白被鉴定为运动蛋白；NSvc2蛋白在植物体内被切割成氮端和碳端两个分身，分别负责在昆虫中肠募集病毒粒子和帮助病毒突破中肠屏障；NS3蛋白的磷酸化修饰可调控病毒的致病性。

流行与传播

水稻条纹叶枯病的流行与传播是一个涉及病毒、介体昆虫（灰飞虱）、寄主植物和环境条件的复杂过程，具有间歇性暴发流行的特点。其流行程度与灰飞虱的种群密度和带毒率直接相关。

本病毒仅靠介体昆虫传染，其它途径不传病。介体昆虫主要为灰飞虱，一旦获毒可终身并经卵传毒。灰飞虱通过卵将病毒垂直传播给后代，产生天然带毒的虫源，这极大地增加了病毒在自然界中持续存在和病害防治的难度。值得注意的是，褐飞虱和白背飞虱等近缘物种在实验条件下虽可被RSV感染，但因无法突破唾液腺屏障而不能传播病毒，这解释了为何在自然界中灰飞虱是RSV的主要传播介体。最短吸毒时间10分钟，循回期4-23天，一般10-15天。病毒在虫体内增殖，还可经卵传递。

该病害在我国的流行具有明显的阶段性。最早于1963年在江苏南部地区报道，随后在江苏和浙江流行危害。20世纪80年代在辽宁、山东和云南等地先后数度流行。2000年前后，在以江苏为中心的稻麦轮作区普遍流行，至2005年达到高峰，给水稻生产造成严重损失。2005年以后危害有所回落，至2010年以后在全国多数地区仅呈现零星发病状态。

从分子机制看，RSV通过与灰飞虱体内的多种蛋白互作，完成复杂的传播循环。例如，病毒与灰飞虱中肠上皮细胞的糖转运蛋白6互作，从而跨越中肠屏障进入血淋巴；与表皮蛋白CPR1互作以逃避免疫系统的攻击；与卵黄蛋白原(Vg)互作是实现经卵垂直传播的关键。此外，灰飞虱的核转运蛋白importin α2被鉴定为病毒侵染唾液腺细胞的关键膜受体之一，对于病毒进入唾液腺并随唾液传播至植物至关重要。

病毒在带毒灰飞体内越冬，成为主要初侵染源。在大、小麦田越冬的若虫，羽化后在原麦田繁殖，然后迁飞至早稻秧田或本田传毒为害并繁殖。条纹叶枯病的发生与灰飞虱发生量、带毒虫率有直接关系。春季气温偏高，降雨少，虫口多发病重。冬春温暖、水稻生育前期高温干燥有利于灰飞虱的活动与病毒传播。此外，带毒昆虫基数大、虫害发生严重、田间及周边杂草丛生也是导致病害发生和流行的重要原因。

防治方法

概括

综合策略：坚持“预防为主，综合防治”的植保方针，采取“切断毒源，治虫防病”的防治策略，狠治灰飞虱，控制条纹叶枯病。

具体措施

(1)调整稻田耕作制度和作物布局。成片种植，防止灰飞虱在不同季节、不同熟期和早、晚季作物间迁移传病。忌种插花田，秧田不要与麦田相间。

(2)种植抗(耐)病品种。因地制宜选用中国91、徐稻2号、宿辐2号、盐粳20、铁桂丰等。

(3)调整播期，移栽期避开灰飞虱迁飞期。收割麦子和早稻要背向秧田和大田稻苗，减少灰飞虱迁飞。加强管理促进分蘖。

(4)治虫防病：抓好灰飞虱防治：结合小麦穗期蚜虫防治，开展灰飞虱防治，清除田边、地头、沟旁杂草，减少初始传毒媒介。

研究历史

水稻条纹叶枯病由灰飞虱传播水稻条纹病毒引起的条纹叶枯病最早发生于1897年的日本关东地区。我国最早于1963年在江苏南部地区报道了条纹叶枯病。20世纪80年代在辽宁，山东和云南等地先后数度流行。2000年前后在以江苏为中心的稻麦轮作区普遍流行，至2005年达到高峰，例如2004年在江苏省发病面积占整个水稻种植面积的79%，2005年发病面积迅速增加至1.87万hm2，给水稻生产造成了毁灭性的打击。

2005年以后水稻条纹叶枯病的危害有所回落，至2010年以后在全国多数地区仅呈现零星发病状态。2008年，周雪平等发现RNA4编码的NSvc4为病毒的运动蛋白，这是纤细病毒属中首次鉴定出病毒运动蛋白。万建民团队与相关单位合作攻关，选育系列抗条纹叶枯病高产优质水稻新品种，成果摘得国家科技进步一等奖。

分子机制研究

分子机制研究揭示了水稻条纹叶枯病毒（RSV）的传播致病机制，对于理解病害流行和开发防控策略具有重要意义。

RSV突破灰飞虱中肠屏障的关键在于NSvc2蛋白被切割后的氮端和碳端“分身”分别负责募集病毒粒子和帮助病毒释放到胞质。importin α2是RSV侵染灰飞虱唾液腺细胞的受体之一，调控病毒粒子进入唾液腺。病毒经卵传播通过外壳蛋白与灰飞虱卵黄蛋白原（Vg）互作实现，Vg介导病毒进入卵巢。RSV的NP蛋白进入灰飞虱细胞核，与转录因子YY1互作调控细胞凋亡，以抑制病毒过度复制。媒介特异性研究表明，RSV在天然媒介灰飞虱体内高效复制传播，但在非媒介褐飞虱和白背飞虱中无法突破唾液腺屏障。

RSV通过调控NS3蛋白的磷酸化修饰，劫持水稻OsSnRK3.25等宿主信号通路，动态平衡病毒的复制和致病性。病毒侵染激活植物的未折叠蛋白反应（UPR），UPR一方面通过自噬降解病毒运动蛋白NSvc4，另一方面病毒劫持受UPR上调的宿主因子如NbMIP1/OsDjA5来稳定自身。

这些分子机制的发现为揭示病害流行规律和开发基于关键宿主因子的基因编辑或RNA干扰等新型防控策略提供了理论依据。

抗病性研究与应用

2025年，北京大学研究团队发现水稻RING1-IBR-RING2类型的泛素连接酶RBRL能够识别水稻条纹病毒(RSV)的外壳蛋白(CP)，进而激活茉莉酸(JA)信号通路。JA信号通路的关键转录因子JAMYB能诱导抗病毒蛋白AGO18的表达，从而协同RNA干扰(RNAi)途径增强对RSV的防御。

来自籼稻抗源Modan的Stv-bi是水稻育种中广泛应用的条纹叶枯病主效抗病基因。已开发出与之紧密连锁的分子标记（如H11-8、H11-12、H21），用于分子标记辅助选择育种。利用该技术，已成功将Stv-bi基因导入感病品种（如圣稻13、圣稻14），培育出抗病改良品系。

通过RNA干扰(RNAi)技术，将针对水稻黑条矮缩病毒(RBSDV)、南方水稻黑条矮缩病毒(SRBSDV)、水稻条纹病毒(RSV)和水稻齿叶矮缩病毒(RRSV)的融合发夹RNA转入水稻，创制出的转基因株系ZJU-4K对上述四种病毒，特别是RSV，表现出高抗甚至接近免疫的效果。此外，基于RNAi的喷雾诱导基因沉默技术，通过喷施纳米材料稳定的双链RNA，可有效防治RSV，为绿色防控提供了新策略。

水稻条纹叶枯病病株

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