小麦蓝矮病毒病

小麦蓝矮病是由植原体（Phytoplasma）引起的一种植物病害，其病原体被归类为翠菊植原体小麦蓝矮株系（Candidatus Phytoplasma asteris wheat blue dwarf strain），曾称类菌原体（Mycoplasma like organism，MLO），是中国首个发现的小麦植原体病害。该病害主要侵染小麦，也可危害大麦、燕麦、黑麦等禾本科作物。

小麦蓝矮病通过介体叶蝉持久性专化传播，其中异沙叶蝉（Psammotettix alienus）是其主要传播介体。病害症状表现为病株矮缩畸形、叶片增厚呈暗绿至蓝绿色，抽穗受阻或穗形退化，严重时枯死。该病害多发于中国西北干旱、半干旱地区的晚熟冬麦区，包括陕西、甘肃、宁夏及内蒙古等地。吴云锋团队在小麦黄化矮缩类病害的致病机理及综合防控技术研究方面取得了进展。

微生物学史

小麦蓝矮病是我国首次报道的小麦植原体病害。1991年，安德荣等在《植物病理学报》发表“小麦兰矮病病原物—类菌原体的初报”，通过超薄切片电镜观察，在病株韧皮部筛管细胞中发现大量典型类菌原体病原物，初步定名为小麦类菌原体兰矮病。1993年，张秦风等在《微生物学报》发表英文论文“WHEAT BLUE DWARF DISEASE CAUSED BY MYCOPLASMA LIKE-ORGANISM”，首次对该病害进行了系统性研究报道。

安德荣等、张秦风等根据组织学和抗菌素试验证明，小麦蓝矮病的病原为植原体。张荣等首次从分子水平进一步证明小麦蓝矮病病原物是植原体，并通过16S rRNA基因序列分析，明确其病原归属于翠菊植原体（Candidatus Phytoplasma asteris）16Sr-C亚组。应用植原体核糖体蛋白基因通用引物进行PCR扩增及序列分析，也将小麦蓝矮病植原体划归到16SrⅠ-C亚组。

吴云锋团队的研究得到了国家自然科学基金项目“小麦蓝矮病的病原学与致病性的分子机理研究”的资助。

形态结构

病原体（植原体）可在病株韧皮部筛管细胞和介体条沙叶蝉的唾液腺、后肠等组织中观察到。形态多样，主要为球形、椭圆形、哑铃形、蝌蚪状等。直径范围在60-700纳米（亦有记载为50-1000纳米）。单位膜厚度为8-10纳米。根据分子生物学研究，该病原体已被明确归类为翠菊植原体（Candidatus Phytoplasma asteris）16Sr-C亚组，建议规范名称为翠菊植原体小麦蓝矮株系（Candidatus Phytoplasma asteris wheat blue dwarf strain）。

遗传特性

通过16S rDNA基因序列分析，小麦蓝矮病植原体被确定为翠菊植原体（Candidatus Phytoplasma asteris）16SrⅠ-C亚组（或称16Sr-C亚组），与三叶草变叶病植原体（CPh株系）亲缘关系最近，核苷酸同源性达99.7%。

核糖体蛋白（rp）基因序列分析（包含rpl22和rps3基因）进一步支持其分类地位，与16SrⅠ-C亚组代表株系同源性高达99%以上。

已分离鉴定出tengu基因、胸苷酸激酶基因（tmk）等与致病性相关的基因，其中tmk基因包含tmk-1和tmk-2两种，编码的蛋白具有酶活性。

病原学

小麦蓝矮病的病原为植原体（Phytoplasma），旧称类菌原体（Mycoplasma like organism, MLO）。该病是中国首次报道的小麦植原体病害，国外未见报道。根据分子生物学研究，其规范命名为：病害名称-小麦蓝矮病；病原中文学名-翠菊植原体小麦蓝矮株系；拉丁学名-Candidatus Phytoplasma asteris wheat blue dwarf strain；俗名-小麦蓝矮植原体（Wheat Blue Dwarf phytoplasma, WBD）。通过16S rDNA及核糖体蛋白基因序列分析，小麦蓝矮病植原体归属于翠菊植原体（Candidatus Phytoplasma asteris）16SrⅠ-C亚组，与三叶草变叶病植原体（CPh株系）亲缘关系最近。

在叶片韧皮部和叶蝉唾液腺及肠道细胞的超薄切片中MLO呈球形、椭圆形、哑铃状、蝌蚪状等，大小50～1000nm，单位膜厚度为8～10nm。该植原体由介体条沙叶蝉（Psammotettix striatus L.）专化性、持久性传播。早期通过叶蝉传毒试验及电镜观察，曾定名为小麦类菌原体蓝矮病（Wheat Mycoplasma Like-Organism Blue Dwarf）。

生态特性

MLO毒原只能通过条沙叶蝉（Psammotettix striatus）进行持久性传毒，种子、汁液磨擦均不能传毒。条沙叶蝉的最短获毒时间为6分钟，最短传毒时间为1小时，发病率随获毒、传毒时间延长呈逐渐上升趋势。毒原在虫体内循回期最短2天，最长8天，平均为5.2天。病害潜育期与温度有关。小麦蓝矮病植原体在小麦中的潜育期最短为8天，最长为44天，平均潜育期为24.36天。叶蝉持毒期秋季19天，春季为12天。叶蝉一次获毒，便可终身带毒，但卵不能传毒。秋季冬小麦出苗后，条沙叶蝉从秋作物及杂草上迁飞至麦田传毒。深秋初冬叶蝉以卵在小麦或杂草上越冬，翌春孵化后再行获毒，然后开始传毒。在小麦收获前，又飞到玉米，高粱及多种禾本科杂草上传毒。中国陕西、甘肃一带条沙叶蝉年生3～4代，其发生数量与小麦蓝矮病发生程度关系密切，条沙叶蝉喜干燥气候条件，山地干旱麦田及阳坡背风麦田虫口密度大，发病重。品种抗病性有差异。

分子水平的研究表明，小麦蓝矮植原体在侵染过程中向寄主分泌效应子（如SWP12），通过靶向降解植物转录因子等方式抑制植物免疫反应，从而促进植原体侵染。其与介体条沙叶蝉的专化性传播关系密切，共同构成了病害流行的基础。

为害症状

小麦冬前一般不表现症状，多在春季麦田返青后的拔节期，能见到明显症状。病株明显矮缩、畸形、节间越往上越矮缩，呈套叠状，造成叶片呈轮生状，基部叶片增生、变厚、呈暗绿色至绿兰色，叶片挺直光滑，心叶多卷曲变黄后坏死。成株期，上部叶片形成黄色不规则的宽条带状，多不能正常拔节或抽穗，即使能抽穗，则穗呈塔状退化，穗短小，向上尖削。染病重的生长停滞，显症后1个月即枯死，根毛明显减少。

防治方法

（1）尽快组织力量选育抗蓝矮病的抗病小麦新品种。原来地方品种均感病。近年引进的钱交麦、271 1则表现高度抗病。

近年来，针对小麦蓝矮病的防治研究取得了新进展。例如，在甾烯醇农药研制方面取得进展，相关成果获得2023年陕西省科学技术进步一等奖。对病原体效应子SWP12的功能解析揭示了其通过降解转录因子TaWRKY74来抑制小麦防御反应的机理，为设计特异性抑制剂提供了可能。

（2）其他方法参见小麦红矮病。

前沿研究与挑战

小麦蓝矮病病原的研究经历了从形态观察到分子鉴定的技术演进过程，早期通过超薄切片电镜观察和抗菌素敏感性试验初步将其病原鉴定为类菌原体，随后利用PCR技术扩增16S rDNA基因片段首次从分子水平确认其病原为植原体，后续进一步利用核糖体蛋白基因等多基因序列进行系统分类，最终明确其分类地位为翠菊植原体的16Sr-C亚组。

当前研究热点集中于传播机制与致病机理，在传播机制方面，研究聚焦于介体条沙叶蝉的专化性传播特性，已测定其最短获毒时间为6分钟、最短传毒时间为1小时，且雌成虫传毒力强于若虫和雄成虫，但其专化性传播的分子机制仍是研究热点；在致病机理方面，研究已深入到基因组学与效应子功能层面，完成了小麦蓝矮植原体全基因组序列测定与功能注释，并发现植原体分泌的效应子SWP12能够通过泛素依赖途径降解小麦转录因子TaWRKY74从而抑制植物免疫反应，此外对胸苷酸激酶基因等功能基因的分离与活性分析也为揭示植原体在寄主体内的代谢与增殖机制提供了线索。

该病害研究面临的主要挑战在于其病原植原体无法进行人工纯培养，且在病株体内的含量通常较低，这一特性严重限制了对其他生物学特性、致病机制的深入解析以及高效防控技术的研发。

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