水稻矮缩病

水稻矮缩病，又称水稻普通矮缩病、普矮、青矮等，是一种由水稻矮缩病毒引起的病毒病害。病株表现为植株矮缩，分蘖增多，叶片浓绿、僵硬，苗期至分蘖期感病后，叶片或叶鞘上出现与叶脉平行的黄白色虚线状条点，严重时不能抽穗结实。该病毒主要由黑尾叶蝉传播。该病最早于1883年在日本被发现，是水稻上最早报道的病毒病。中国明代的《祐山杂说》中已有关于此病的记载。

症状

水稻在苗期至分蘖期感病后，植株矮缩，分蘖增多，叶色浓绿，叶片僵硬，叶尖扭曲。根系发育不良，多老朽根。生长后期病稻不能抽穗结实。

病叶症状表现为两种类型。白点型，在叶片上或叶鞘上出现与叶脉平行的虚线状黄白色点条斑，以基部最明显。始病叶以上新叶都出现点条，以下老叶一般不出现。扭曲型 在光照不足情况下，心叶抽出呈扭曲状，随心叶伸展，叶片边缘出现波状缺刻，色泽淡黄。孕穗期发病，多在剑叶叶片和叶鞘上出现白色点条，穗颈缩短，形成包颈或半包颈穗

水稻矮缩病图

病原

Rice dwarf virus简称RDV，称水稻矮缩病毒，属呼肠孤病毒科(Reoviridae)植物呼肠孤病毒属(Phytoreovirus)。病毒粒体为球状多面体，等径对称，大小75nm，粒体内含有双链核糖核酸，其基因组由12条双链RNA片段(S1-S12)组成。病毒钝化温度40-45℃，稀释限点1000至100000倍，体外存活期48小时。颊毒粒体多集中在病叶的褪绿部分。在白色斑点的叶部细胞内，含有近球形内含空胞的X体。

传播和发病

水稻矮缩病毒可由黑尾叶蝉、二条黑尾叶蝉和电光叶蝉传播。以黑尾叶蝉为主。带菌叶蝉能终身传毒，可经卵传染。黑尾叶蝉在病稻上吸汗最短获毒时间5分钟。获毒后需经一段循回期才能传毒，循回期20℃时为17天，29.2℃为12.4天。水稻感病后经一段潜育期显症，苗期气温22.6℃，潜育期11-24天，28℃为6-13，苗期至分蘖期感病的潜育期短，以后随龄期增长而延长。病毒在黑尾叶蝉体内越冬，黑尾叶蝉在看麦娘上以若虫形态越冬，翌春羽化迁回稻田为害，早稻收割后，迁至晚稻上为害，晚稻收获后，迁至看麦娘、冬稻等38种禾本科植物上越冬。带毒虫量是影响病发生的主要因子。水稻在分蘖期前较易感病。冬春暖、伏秋旱利于发病。稻苗嫩，虫源多发病重。

病害流行受多重因素影响，包括气候因素如冬春温暖、伏秋干旱利于叶蝉越冬和繁殖，品种因素如不同水稻品种对病毒的抗性存在差异，栽培制度如单、双季稻混栽可能提供连续寄主，以及肥料管理如过量施用氮肥会加重病害发生。

防治方法

面对病毒病，谢联辉创新提出“抗、避、除、治”四字生态调控策略，这套理论被当时的农业部采纳为《水稻病毒病测报办法》，构建全国预警体系，成为指导防控实践的“金标准”。^4选用抗(耐)病品种。

(2)要成片种植，防止叶蝉在早、晚稻和不同熟性品种上传毒。早稻早收，避免虫源迁入晚稻。收割时要背向晚稻，水稻的收割应采用分片集中收割的方式，从四周开始，这样便能将叶蝉集中到中间后施药将其杀死。

(3)加强管理，促进稻苗早发，提高抗病能力。种植时行宽行窄的方式，灌水时注意水位的高度，适当晒田，预防封行和贪青，在基肥和追肥的工作上尊重水稻的实际生长情况，根据其需要进行，避免水稻生长过于繁茂，避免偏施氮肥。

(4)推广化学除草，消灭看麦娘等杂草，压低越冬虫源，在结束收割后也应对田边、沟边的杂草做清除工作，控制病毒的传染。

(6)水稻的种植可推行水稻和鸭共育的方式或者振频式的诱虫灯控制病毒传播，此外还可利用天敌、人工网捕等方法对于叶蝉进行捕杀，有效防范矮缩病的发生。

(5)治虫防病。及时防治在稻田繁殖的第一代若虫，并要抓住黑尾叶蝉迁入双季晚稻秧田和本田的高峰期，把虫源消灭在传毒之前。防治可分成三个阶段进行，一阶段，4到5期间进行早稻的翻耕时叶蝉转移到秧苗或者本田的时期；二阶段，6月的上旬第一代叶蝉成虫从纯单季的翻耕地点集结到单季的秧苗或者本田的时期；三阶段，7月份中、下旬第2代、第3代叶蝉成虫在早稻结束收割后迁移到晚稻种植的秧田的时期。常用的化学药剂有：含量为50%的杀螟硫磷乳油、含量为50%的异丙威乳油、含量为25%的杀虫双水剂、含量为90%的晶体敌百虫、含量为50%的混灭威乳油，可选用25%噻嗪酮可湿性粉剂等药剂喷洒。

地理分布

主要分布在南方稻区。

研究历史

1883年在日本发现，是水稻上最早报道的病毒病，也是植物上发现的第一个虫传病毒病。1973年，中国科学家谢联辉在福建田间发现并鉴定出一种新的病毒，命名为水稻簇矮病毒(RBSV)。

此后二十多年，谢联辉带领团队系统调查了全国水稻病毒病的发生情况，首次报道了11种国内新记录病毒和5种大陆新记录病毒，建立了完整的水稻病毒数据库，其发现的二点黑尾叶蝉作为水稻矮缩病毒关键介体，修正了当时国际权威学者的结论。谢联辉创新提出“抗、避、除、治”四字生态调控策略，被当时的农业部采纳为《水稻病毒病测报办法》。

1990年，福建农林大学获准建立植物病理学博士点，1994年成立全国首个植物病毒研究所，2001年植物病理学科被评为“国家重点学科”。2016年，获批组建“闽台作物有害生物生态防控国家重点实验室”，2024年重组成立“农林生物安全全国重点实验室”。

自21世纪初以来，以李毅为代表的科学家在病毒致病与传播分子机制方面取得系列突破。研究团队以水稻矮缩病毒(RDV)为模式，探明了病毒通过其外壳蛋白P2抑制水稻赤霉素和生长素信号通路导致寄主矮化的分子机制，揭示了病毒粒子组装、细胞间转运以及媒介叶蝉经卵传播病毒的分子机制。

致病与传播分子机制

水稻矮缩病毒（RDV）的致病与传播涉及一系列分子机制。其致矮机制主要与病毒外壳蛋白P2干扰宿主激素信号通路有关：P2蛋白与水稻赤霉素合成的关键酶——贝壳杉烯氧化酶结合，抑制其活性，导致赤霉素合成减少；同时，P2蛋白与水稻生长素信号通路的共受体OsIAA10结合，阻碍OsIAA10通过26S蛋白酶体途径降解，从而稳定OsIAA10蛋白，抑制生长素信号转导。赤霉素和生长素信号通路的同时受阻，共同导致水稻植株矮化等症状，外源施用赤霉素可部分恢复植株高度。

在病毒传播方面，非结构蛋白Pns6定位于水稻细胞的胞间连丝，协助病毒粒子在细胞间移动，实现系统侵染。介体叶蝉的传播机制则依赖于P2蛋白：P2具有膜融合功能，帮助病毒进入叶蝉细胞；此外，P2还能与叶蝉体内共生菌的外膜蛋白结合，借助共生菌进入卵母细胞，从而实现病毒经卵传播给下一代。

病毒粒子的组装过程相对精简，仅依赖其外壳蛋白P8和核心蛋白P3即可组装成具有双层外壳的成熟病毒粒子。宿主方面，水稻通过编码泛素连接酶（如RFPH2/E3或RBRL）特异性识别并降解病毒P2蛋白，从而增强抗性。

前沿研究与抗病机制

水稻编码的泛素连接酶（如RBRL、RFPH2）能够识别并特异性降解病毒蛋白（如RDV的P2蛋白），从而增强寄主抗性。铜转运蛋白HMA5正调控水稻对RDV的抗性，外源施加硫酸铜可增强抗性。水稻生长素响应因子OsARFs（如OsARF12）通过OsIAA10-OsARF12-OsWRKY13信号通路差异性调控对RDV的抗性。

病毒非结构蛋白Pns10可阻碍宿主RNA干扰信号的传导和感知，抑制寄主的RNA干扰抗病毒通路。病毒外壳蛋白P2通过与水稻生长素信号通路共受体OsIAA10结合，抑制其降解，进而阻碍生长素信号传导；同时，P2蛋白还能与赤霉素合成关键酶结合，抑制其活性，共同导致水稻矮化症状并有利于病毒侵染。病毒外壳蛋白P2具有膜融合功能，可帮助病毒进入叶蝉细胞，并与叶蝉体内共生菌外膜蛋白结合，实现经卵传播，揭示了媒介传播的分子机制。

基于病毒基因组全序列测定，已实现对S6、S9、S10、S11等多个片段编码蛋白的原核表达及抗体制备。通过将病毒基因（如S7、S8、S9）导入水稻，开展了转基因水稻抗病性研究。

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